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Um pulso de potencial de ação é um pulso lipídico oscilante sincronizado matematicamente e experimentalmente correto, acoplado a um potencial de ação. Trata-se de uma continuação do trabalho de Hodgkin Huxley em 1952, modelo que prevê a natureza das correntes iônicas que atravessam as membranas celulares, criando uma diferença de potencial que varia ao longo do tempo devido a alterações no equilíbrio iônico acrescentando a modelagem precisa de proteínas de canal iônico, incluindo sua dinâmica e velocidade de ativação.[1][2][3]
O pulso do potencial de ação é um modelo da velocidade de um potencial de ação que depende dinamicamente da posição e do número de canais iônicos, bem como da forma e composição do axônio. O modelo do pulso do potencial de ação considera a entropia e a velocidade de condução do potencial de ação ao longo do axônio. É um complemento ao modelo de Hodgkin-Huxley. Os potenciais de ação são cruciais para o funcionamento do cérebro, e o cálculo e a temporização do potencial de ação são importantes para a consideração de quaisquer requisitos computacionais.[1]
Investigações sobre as membranas dos axônios mostraram que os espaços entre os canais são suficientemente grandes para que a teoria do cabo não se aplique a eles, pois depende da transferência quase instantânea do potencial capacitivo da membrana para outras áreas da superfície. Em circuitos elétricos, isso pode ocorrer devido às propriedades especiais dos elétrons, que são carregados negativamente, enquanto na biofísica de membranas o potencial é definido por íons carregados positivamente. Esses íons são geralmente Na⁺ ou Ca²⁺, que se movem lentamente por difusão e possuem raios iônicos limitados, dentro dos quais podem afetar canais iônicos adjacentes. É matematicamente impossível que esses íons positivos se movam de um canal para o outro no tempo necessário para o modelo de fluxo do potencial de ação, devido à despolarização induzida. Além disso, medições de entropia demonstraram há muito tempo que o fluxo de um potencial de ação começa com um grande aumento na entropia, seguido por um estado de diminuição constante, o que não corresponde à teoria de Hodgkin-Huxley. Ademais, sabe-se que um pulso de soliton flui na mesma taxa e acompanha o potencial de ação. A partir de medições da velocidade de um potencial de ação, a hiperpolarização deve ter um componente adicional, do qual o pulso mecânico 'soliton' é o único candidato.
O pulso de potencial de ação resultante é, portanto, um pulso sincronizado e acoplado, em que a entropia proveniente da despolarização em um canal fornece entropia suficiente para que um pulso se propague até canais sequenciais e os abra mecanicamente.
Esse mecanismo explica a velocidade de transmissão tanto em axônios mielinizados quanto em axônios não mielinizados. Trata-se de um pulso temporizado que combina a entropia do transporte iônico com a eficiência de um pulso contínuo. O modelo de pulso de potencial de ação apresenta muitas vantagens em relação à versão mais simples de Hodgkin-Huxley, incluindo evidências, eficiência, medições de entropia temporal e a explicação do fluxo do impulso nervoso através de axônios mielinizados.
Nos axônios mielinizados, a mielina atua como um transdutor mecânico, preservando a entropia do pulso e isolando contra perdas mecânicas. Nesse modelo, os nódulos de Ranvier (onde os canais iônicos são altamente concentrados) concentram esses canais, fornecendo a entropia máxima para iniciar um pulso que se propaga de nódulo em nódulo ao longo do axônio, com a entropia sendo preservada pela forma e dinâmica da bainha de mielina.
Este modelo substitui a condução saltatória, que era uma teoria histórica baseada na teoria dos cabos para explicar a condução, e foi uma tentativa de modelo que não tem fundamento nem na fisiologia nem na biofísica das membranas.
Nos axônios mielinizados, a mielina atua como um transdutor mecânico, preservando a entropia do pulso e isolando contra perdas mecânicas. Nesse modelo, os nódulos de Ranvier (onde os canais iônicos são altamente concentrados) concentram esses canais, fornecendo a entropia máxima para iniciar um pulso que se propaga de nódulo em nódulo ao longo do axônio, com a entropia sendo preservada pela forma e dinâmica da bainha de mielina .
Referências
- ↑ a b Johnson A, Winlow W (2018). «Mysteries of the action potential - From 1952 to infinity and beyond». Physiology News. 38 (111)
- ↑ Johnson, Andrew S; Winlow, William (2018). «The Soliton and the Action Potential – Primary Elements Underlying Sentience». Frontiers in Physiology. 9. 779 páginas. PMC 6026668
. PMID 29988539. doi:10.3389/fphys.2018.00779
- ↑ Hodgkin Huxley (1952). «A quantitative description of membrane current and its application to conduction and excitation in nerve». The Journal of Physiology. 117 (4): 500–544. PMC 1392413
. PMID 12991237. doi:10.1113/jphysiol.1952.sp004764