| Semorinemab | ||
|---|---|---|
| Fórmula molecular | ? | |
| Identificadores | ||
| Número CAS | 2159141-27-0[1] | |
| ChEMBL | 4298012 | |
| DrugBank | DB15868 | |
| PubChem | 123732409 | |
| UNII | 4J57A733W3 | |
| KEGG | D11995 | |
El semorinemab (denominación común internacional (INN), nombre adoptado en Estados Unidos (USAN); nombres en desarrollo MTAU-9937A, RG-6100, RO-7105705) es un anticuerpo monoclonal dirigido contra la proteína tau, que estuvo en desarrollo para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, pero que fue discontinuado.[2][3][4] Se une al extremo N-terminal de las seis isoformas de tau.[3][4] El fármaco resultó ineficaz en el tratamiento del Alzheimer en dos ensayos clínicos de fase 2.[3][4] El desarrollo clínico de semorinemab para la enfermedad de Alzheimer se interrumpió en febrero de 2024.[2]
Referencias
editar- ↑ Número CAS
- ↑ a b «Semorinemab - AC Immune/Genentech». AdisInsight. Springer Nature Switzerland AG. 11 de marzo de 2024. Consultado el 30 setiembre 2024.
- ↑ a b c «Immunotherapies Targeting Amyloid and Tau Protein in Alzheimer's Disease: Should We Move Away from Diseases and Focus on Biological Targets? A Systematic Review and Expert Opinion». Neurology and Therapy 12 (6): 1883-1907. diciembre 2023. PMC 10630258. PMID 37812325. doi:10.1007/s40120-023-00541-1.
- ↑ a b c «Considerations for biomarker strategies in clinical trials investigating tau-targeting therapeutics for Alzheimer's disease». Translational Neurodegeneration 13 (1): 25. mayo 2024. PMC 11107038. PMID 38773569. doi:10.1186/s40035-024-00417-w. «Tis has led to a number of frst-generation tau-targeting immunotherapies targeting the N-terminus such as semorinemab [58], tilavonemab [59], zagotenemab [60] and gosuranemab [61]. However, these antibodies achieved negative outcomes in AD and primary tauopathy clinical trials, showing lack of efcacy and missing their primary endpoints. An exception is semorinemab which, in one of the two phase 2 trials, improved cognitive function (one of the co-primary endpoints) without afecting the activities of daily living or any of the prespecifed secondary outcomes [62]. Tese negative outcomes were achieved despite clear evidence of target engagement, with N-terminal tau decreasing in CSF and increasing in plasma. In the most extreme example, gosuranemab decreased N-terminal tau in CSF by 98% (11% increase for placebo) without showing clinical efcacy in progressive supranuclear palsy (PSP).»
Enlaces externos
editar- Esta obra contiene una traducción derivada de «Semorinemab» de Wikipedia en inglés, concretamente de esta versión del 1 de octubre de 2024, publicada por sus editores bajo la Licencia de documentación libre de GNU y la Licencia Creative Commons Atribución-CompartirIgual 4.0 Internacional.
Datos: Q109313453
