Prueba de parche 📖 Wikipedia

Una prueba de parche es un método de diagnóstico médico utilizado para determinar qué sustancias específicas causan inflamación alérgica en la piel de un paciente.

Una prueba de parche se basa en el principio de una reacción de hipersensibilidad de tipo IV.

El primer paso para desarrollar una alergia es la sensibilización. Cuando la piel se expone a un alérgeno, las células presentadoras de antígeno (CPA), también conocidas como células de Langerhans o células dendríticas dérmicas, fagocitan la sustancia, la descomponen en componentes más pequeños y los presentan en su superficie, unidos a moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad tipo dos (CMH-II). A continuación, las CPA se desplazan a un ganglio linfático, donde presentan el alérgeno expuesto a un linfocito T CD4+ o linfocito T cooperador. El linfocito T experimenta expansión clonal y algunos clones de los linfocitos T sensibilizados específicos del antígeno recién formados regresan al lugar de exposición al antígeno.^[1]​^[2]​

Cuando la piel se expone de nuevo al antígeno, las células T de memoria lo reconocen y producen citoquinas (señales químicas), lo que provoca la migración de más células T desde los vasos sanguíneos. Esto inicia una compleja cascada inmunitaria que provoca inflamación cutánea, picazón y la erupción cutánea típica de la dermatitis de contacto. En general, la respuesta a la prueba tarda de 2 a 4 días en desarrollarse. La prueba consiste simplemente en la inducción de la dermatitis de contacto en una zona pequeña.^[3]​

El dermatólogo o alergólogo leerá los resultados el día 2 (48 horas) y el día 3 (72 horas). Si los resultados iniciales son negativos, se realiza una nueva lectura el día 7 (168 horas). El resultado de cada zona de prueba se registra según los criterios del Grupo Internacional de Investigación de Dermatitis de Contacto (ICR): Sin reacción (0), reacción dudosa (?), positivo débil (1+), positivo fuerte (2+), positivo extremo (3+), reacción irritante (RI) y no probado (NT).^[4]​

Las reacciones dudosas se asocian con un eritema leve. Las reacciones positivas débiles se asocian con eritema palpable, infiltración y pápulas. Las reacciones positivas fuertes son más graves que las positivas débiles y muestran la presencia de vesículas. Las reacciones positivas extremas son más intensas que las positivas fuertes y muestran vesículas coalescentes.^[4]​

La prueba de parche tiene una sensibilidad baja, que oscila entre el 11% y el 38%, lo que significa que las reacciones falsas negativas son comunes. También pueden producirse reacciones falsas positivas como resultado de reacciones irritantes. Si la prueba arroja un resultado falso negativo, se puede recomendar la prueba de punción cutánea o prueba intradérmica.^[4]​

Los principales alérgenos son sulfato de níquel (19,0%), Myroxylon pereirae (bálsamo del Perú, 11,9%), mezcla de fragancias I (11,5%), quaternium-15 (10,3%), neomicina (10,0%), bacitracina (9,2%), formaldehído (9,0%), cloruro de cobalto (8,4%), metildibromoglutaronitrilo/fenoxietanol (5,8%), p- fenilendiamina (5,0%), dicromato de potasio (4,8%), mezcla de carba (3,9%), mezcla de tiuram (3,9%), diazolidinil urea (3,7%) y 2-bromo-2-nitropropano-1,3-diol (3,4%).^[5]​

El alérgeno más frecuente registrado en numerosos estudios de investigación a nivel mundial es el níquel. La alergia al níquel es más frecuente en mujeres jóvenes y se asocia especialmente con perforaciones en las orejas o con cualquier reloj, cinturón, cremallera o joya que contenga níquel. El Grupo Norteamericano de Dermatitis de Contacto (NACDG) ha investigado otros alérgenos comunes en Norteamérica.^[5]​

Los dermatólogos pueden derivar a un paciente con una sospecha de alergia alimentaria para una prueba de parche.^[6]​ Los alimentos identificados mediante análisis de sangre o pruebas de punción cutánea pueden o no superponerse con los alimentos identificados mediante pruebas de parche.^[6]​

Ciertos saborizantes y aditivos alimentarios pueden causar reacciones alérgicas en la boca, el ano y la vulva al ser eliminados, o causar una erupción cutánea generalizada. Alérgenos como el níquel, el bálsamo del Perú, los parabenos, el benzoato de sodio o el cinamaldehído pueden agravar o causar erupciones cutáneas.

Los alimentos que causan urticaria o anafilaxia (como el cacahuete) causan una reacción de hipersensibilidad de tipo I, en la que la parte de la molécula del alimento es reconocida directamente por las células cercanas a la piel, llamadas mastocitos. Los mastocitos tienen anticuerpos en su superficie llamados inmunoglobulina E (IgE). Estos actúan como receptores y, si reconocen el alérgeno, liberan su contenido, provocando una reacción alérgica inmediata. Las reacciones de tipo I, como la anafilaxia, son inmediatas y no tardan de 2 a 4 días en aparecer.

En un estudio con pacientes con urticaria crónica sometidos a pruebas de parche, quienes resultaron alérgicos y evitaron todo contacto con su alérgeno, incluida la ingesta alimentaria, dejaron de tener urticaria. Quienes volvieron a consumir su alérgeno experimentaron una recurrencia de la urticaria.^[7]​

• Prueba de alergia cutánea

1. ↑ Marusina AI, Ono Y, Merleev AA, Shimoda M, Ogawa H, Wang EA, Kondo K, Olney L, Luxardi G, Miyamura Y, Yilma TD, Villalobos IB, Bergstrom JW, Kronenberg DG, Soulika AM, Adamopoulos IE, Maverakis E (2017). «CD4+ virtual memory: Antigen-inexperienced T cells reside in the naïve, regulatory, and memory T cell compartments at similar frequencies, implications for autoimmunity.». Journal of Autoimmunity 77: 76-88. PMC 6066671. PMID 27894837. doi:10.1016/j.jaut.2016.11.001. 
2. ↑ Lee YJ, Jameson SC, Hogquist KA (2011). «Alternative memory in the CD8 T cell lineage.». Trends in Immunology 32 (2): 50-56. PMC 3039080. PMID 21288770. doi:10.1016/j.it.2010.12.004. 
3. ↑ «Atopic Dermatitis (Eczema)». The Lecturio Medical Concept Library. Consultado el 2 de julio de 2021. 
4. ↑ ^{a b c} Mahajan, Vikram K; Handa, Sanjiv (2013). «Patch testing in cutaneous adverse drug reactions: Methodology, interpretation, and clinical relevance». Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology 79: 836-841. 
5. ↑ ^{a b} Zug, Kathryn A.; Warshaw, Erin M.; Fowler, Joseph F.; Maibach, Howard I.; Belsito, Donald L.; Pratt, Melanie D.; Sasseville, Denis; Storrs, Frances J. et al. (2009). «Patch-test results of the North American Contact Dermatitis Group 2005-2006». Dermatitis: Contact, Atopic, Occupational, Drug 20 (3): 149-160. ISSN 2162-5220. PMID 19470301. doi:10.2310/6620.2009.08097.  Se sugiere usar |número-autores= (ayuda)
6. ↑ ^{a b} «Food Allergy Center». Massgeneral.org. 22 de abril de 2009. Consultado el 6 de abril de 2014. 
7. ↑ Guerra L, Rogkakou A, Massacane P, Gamalero C, Compalati E, Zanella C, Scordamaglia A, Canonica WG, Passalacqua G. (2007). Role of contact sensitization in chronic urticaria. Journal of the American Academy of Dermatology; 56:88–90.

• Esta obra contiene una traducción derivada de «Patch test» de Wikipedia en inglés, publicada por sus editores bajo la Licencia de documentación libre de GNU y la Licencia Creative Commons Atribución-CompartirIgual 4.0 Internacional.

• MeSH: Patch tests (en inglés)
• "Patch tests (contact allergy testing"), DermNet NZ
• "CPTC Labs HRIPT Patch Testing", CPTC Labs USA